Als u niet gevonden hebt wat u zoekt, probeer dan opnieuw te zoeken!
Spongiforme Leuko-Encefalomyelopathie (SLEM), ook bekend als het Shaking Puppy Syndroom (SPS), is een autosomaal recessieve aandoening bij de Border Terriër. Puppy’s met deze aandoening vertonen oncontroleerbaar schudden van hun achterpoten zodra ze voor het eerst proberen te staan en te lopen. Naarmate de puppy’s groeien, kan het schudden zich over het hele lichaam verspreiden en is de prognose over het algemeen slecht.
Degeneratieve Myelopathie (DM) is een ongeneeslijke progressieve neurodegeneratieve ziekte van het ruggenmerg. Neurodegeneratieve ziekten worden gekenmerkt door toenemend verlies van neuronen in het centrale zenuwstelsel (CZS), wat leidt tot functiestoornissen. In het geval van DM is het aangedane gebied het ruggenmerg, wat resulteert in ataxie (een verlies van coördinatie). DM is in veel opzichten vergelijkbaar met amyotrofische laterale sclerose (ALS) bij mensen.
Deze variant van de ziekte, soms aangeduid als SOD1B of als Degeneratieve Myelopathie Exon 2, komt voor bij veel verschillende rassen. Het wordt veroorzaakt door een autosomaal recessieve mutatie met incomplete penetrantie van het gen SOD1. Hoewel de mutatie bij veel rassen wordt aangetroffen, wordt de ziekte zelden gediagnosticeerd bij andere rassen of kruisingen hiervan dan die bij deze test worden genoemd. Een verwante variant die specifiek is voor de Berner Sennenhond is ook beschreven. Bij het testen van een Berner Sennenhond op DM is het belangrijk om op beide varianten te testen, in plaats van slechts één.
Canine Degeneratieve Myelopathie (DM) is een ongeneeslijke progressieve neurodegeneratieve ziekte van het ruggenmerg. Neurodegeneratieve ziekten worden gekenmerkt door progressief verlies van neuronen in het centrale zenuwstelsel (CZS), wat leidt tot functiestoornissen. In het geval van DM is het getroffen gebied het ruggenmerg, wat resulteert in ataxie (een verlies van coördinatie). DM is in veel opzichten vergelijkbaar met Amyotrofische Laterale Sclerose (ALS) bij mensen.
Deze variant van de ziekte, bekend als SOD1A of Degeneratieve Myelopathie Exon 1, komt specifiek voor bij de Berner Sennenhond. Het wordt veroorzaakt door een autosomaal recessieve mutatie met incomplete penetrantie in het gen SOD1. Een verwante variant is waargenomen in een breed scala aan rassen. Bij het testen van een Berner Sennenhond op DM is het belangrijk om op beide varianten te testen, in plaats van op slechts één.
Degeneratieve Myelopathie(DM) is een ongeneeslijke progressieve neurodegeneratieve ziekte van het ruggenmerg. Neurodegeneratieve ziekten worden gekenmerkt door toenemend verlies van neuronen (zenuwcellen) in het centrale zenuwstelsel (CZS), wat leidt tot functiestoornissen. In het geval van DM is het aangedane gebied het ruggenmerg, wat resulteert in ataxie (een verlies van coördinatie). DM is in veel opzichten vergelijkbaar met amyotrofische laterale sclerose (ALS) bij mensen.
Deze variant van de ziekte, soms aangeduid als SOD1B of als Degeneratieve Myelopathie Exon 2, komt voor bij veel verschillende rassen. Het wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een autosomaal recessieve mutatie in het gen SOD1 met incomplete penetrantie. Deze variant wordt bij veel rassen aangetroffen, maar de ziekte wordt zelden gediagnosticeerd bij andere rassen of kruisingen hiervan, dan de rassen die bij deze test worden genoemd.
Alle paarden hebben drie van nature voorkomende gangen (stap, draf en galop). Sommige rassen (de gangenrassen) vertonen één of meer extra gangen, vooral bij gemiddelde snelheden. Dit vermogen om alternatieve vormen van lopen te vertonen wordt loopgedrag genoemd en de DNA-test voor deze eigenschap staat bekend als SynchroGait. Er werd een mutatie aangetroffen in het doublesex en mab-3 gerelateerde transcriptiefactor 3 (DMRT3) gen. Dit gen speelt een cruciale rol bij de ontwikkeling van de neuronen van het ruggenmerg die de beweging en voortbeweging van de ledematen regelen. Concreet is het gen betrokken bij de vorming van remmende interneuronen in het ruggenmerg, die cruciaal zijn voor het coördineren van spierbewegingen tijdens verschillende gangen. De mutatie wordt gezien als een belangrijke genetische factor en wordt in veel paardenrassen gezien.
VHLGenetics neemt het beschermen van uw privacy zeer serieus: dus we behandelen uw persoonlijke gegevens zo zorgvuldig mogelijk als vertrouwelijk. Ons Privacy Beleid heeft effect op alle persoonlijke gegevens die we verzamelen en gebruiken, met inbegrip van de klantgegevens die u verstrekt, maar ook gegevens over wie onze website bezoekt en bijvoorbeeld onze nieuwsbrieven.
VHLGenetics zal uw gegevens niet gebruiken, tenzij u daarmee akkoord gaat of bent gegaan of indien we uw gegevens nodig hebben om u te informeren van producten of diensten. VHLGenetics verkoopt uw persoonlijke gegevens niet aan derden. VHLGenetics levert alleen deze gegevens aan derden welke betrokken zijn bij de uitvoering van de overeenkomst tussen VHLGenetics en uzelf, zoals onze webshops en communicatie tussen onze laboratoria in Nederland, België en Duitsland indien dit nodig is om de testen uit te voeren.
Om organisaties beter van dienst te kunnen zijn, bieden wij onze DNA diensten aan onder de merken CombiBreed®, VHLGenetics® en SNPExpert, waarvan u de websites kunt bezoeken via www.combibreed.com en www.vhlgenetics.com. We gebruiken soms ook de lokale domeinnamen van onze merken, zoals combibreed.fr in Frankrijk en combibreed.it in Italië. VHLGenetics kan uw gegevens niet verwerken zonder uw toestemming.
De contactgegevens van VHLGenetics zijn als volgt:
Als u vragen heeft, kunt u ook onze klantenservice bereiken op info@VHLGenetics.com. Ga voor meer informatie over onze productlijnen naarwww.dnaisourcore.com.
Als u iets wilt weten over het privacy beleid van VHLGenetics, kunt u contact met ons opnemen via onze website of via onze contactgegevens hierboven. Hebt u klachten over onze omgang met uw gegevens die we niet correct hebt opgelost, dan kunt u klacht indienen bij de Nederlandse gegevensbeschermingsautoriteit.
VHLGenetics neemt het beschermen van uw privacy zeer serieus: dus we behandelen uw persoonlijke gegevens zo zorgvuldig mogelijk als vertrouwelijk. Ons Privacy Beleid heeft effect op alle persoonlijke gegevens die we verzamelen en gebruiken, met inbegrip van de klantgegevens die u verstrekt, maar ook gegevens over wie onze website bezoekt en bijvoorbeeld onze nieuwsbrieven.
VHLGenetics zal uw gegevens niet gebruiken, tenzij u daarmee akkoord gaat of bent gegaan of indien we uw gegevens nodig hebben om u te informeren van producten of diensten. VHLGenetics verkoopt uw persoonlijke gegevens niet aan derden. VHLGenetics levert alleen deze gegevens aan derden welke betrokken zijn bij de uitvoering van de overeenkomst tussen VHLGenetics en uzelf, zoals onze webshops en communicatie tussen onze laboratoria in Nederland, België en Duitsland indien dit nodig is om de testen uit te voeren.
Om organisaties beter van dienst te kunnen zijn, bieden wij onze DNA diensten aan onder de merken CombiBreed®, CombiGen®, VHLGenetics® en SNPExpert, waarvan u de websites kunt bezoeken via www.combibreed.com, www.combigen.com, www snpexpert.com en www.vhlgenetics.com. We gebruiken soms ook de lokale domeinnamen van onze merken, zoals combibreed.fr in Frankrijk en combibreed.it in Italië. VHLGenetics kan uw gegevens niet verwerken zonder uw toestemming.
De contactgegevens van VHLGenetics zijn als volgt:
Als u vragen heeft, kunt u ook onze klantenservice bereiken op info@VHLGenetics.com. Ga voor meer informatie over onze productlijnen naarwww.dnaisourcore.com.
Als u iets wilt weten over het privacy beleid van VHLGenetics, kunt u contact met ons opnemen via onze website of via onze contactgegevens hierboven. Hebt u klachten over onze omgang met uw gegevens die we niet correct hebt opgelost, dan kunt u klacht indienen bij de Nederlandse gegevensbeschermingsautoriteit.
Spierdystrofie (MD) is een X-gebonden spieraandoening, gelijk aan Duchenne spierdystrofie bij mensen (DMD). De aandoening is ernstig en uiteindelijk dodelijk en veroorzaakt progressieve afbraak van de spieren van de hond. Het wordt veroorzaakt door een X-gebonden recessieve mutatie in het gen DMD.
De variant die in deze test wordt geanalyseerd, komt voor bij de Golden Retriever en wordt ook wel Golden Retriever Muscular Dystrophy (GRMD) genoemd.
Spierdystrofie (MD) is een X-gebonden spieraandoening, gelijk aan Duchenne spierdystrofie bij mensen (DMD). De aandoening is ernstig en uiteindelijk dodelijk en veroorzaakt progressieve afbraak van de spieren van de hond. Het wordt veroorzaakt door een X-gebonden recessieve mutatie in het gen DMD.
De variant van de aandoening die in deze test wordt geanalyseerd, is gevonden in de Australian Labradoodle. De aandoening staat ook bekend als Australian Labradoodle Dystrophinopathie.
Spierdystrofie (MD) is een X-gebonden spieraandoening, gelijk aan Duchenne spierdystrofie (DMD) bij mensen. De aandoening is ernstig en uiteindelijk dodelijk en veroorzaakt een progressieve achteruitgang van de spieren van de hond. Het wordt veroorzaakt door een X-gebonden recessieve mutatie in het DMD-gen.
De variant die in deze test wordt geanalyseerd, wordt gevonden in de Cavalier King Charles Spaniel en staat ook bekend als Cavalier King Charles Spaniel Muscular Dystrophy (CKCS-MD).
Spierdystrofie (MD) is een X-gebonden spieraandoening, gelijk aan Duchenne spierdystrofie bij mensen (DMD). De aandoening is ernstig en uiteindelijk dodelijk en veroorzaakt progressieve afbraak van de spieren van de hond. Het wordt veroorzaakt door een X-gebonden recessieve mutatie in het gen DMD.
Deze specifieke variant van de aandoening komt voor bij de Border Collie.
Spierdystrofie (MD) is een X-gebonden spieraandoening, gelijk aan Duchenne spierdystrofie bij mensen (DMD). De aandoening is ernstig en uiteindelijk dodelijk en veroorzaakt een achteruitgang van de spieren van de hond. Het wordt veroorzaakt door een X-gebonden recessieve mutatie in het gen DMD.
De variant van de aandoening die in deze test wordt geanalyseerd, wordt gevonden in de Pembroke Welsh Corgi. Het wordt ook wel Corgi spierdystrofie (CMD) genoemd.
Middellange-keten acyl-CoA dehydrogenase (MCAD) is een enzym dat het lichaam helpt bij het verwerken van vetzuren met middellange ketens, die een belangrijk onderdeel vormen van het metabolisme van een dier. Een recessieve mutatie in het gen ACADM veroorzaakt een MCAD-deficiëntie. Dit resulteert in een opeenhoping van vetzuren met middellange ketens, wat neurologische symptomen zoals vermoeidheid en epileptische aanvallen veroorzaakt. Bij honden wordt MCAD-deficiëntie gevonden bij de Cavalier King Charles Spaniel.
Een andere naam voor wit patronen bij paarden is Dominant Wit of Wit. Dominant Wit patronen zijn variabel, variërend van Sabino-achtige patronen tot volledig witte paarden. De kleur van de ogen bij Dominant Witte paarden is bruin. Er zijn ongeveer 20 verschillende mutaties geïdentificeerd die gekoppeld zijn aan witte patronen, alle mutaties zijn gevonden in het KIT gen. Behalve de mutatie voor W20, zijn meest van de bekende Dominant Witte mutaties recent ontstaan en komen daardoor alleen voor in specifieke lijnen binnen een ras. De test Vachtkleur Dominant Wit 3 (P592) test de mutatie die bekend is onder de naam W20 in het KIT gen. Deze test detecteert twee varianten (allelen). Het allel W20 is dominant. Eén of twee kopieën van het W20 allel hebben een subtiel effect op de hoeveelheid wit die tot uiting komt. Het W20 allel in combinatie met andere wit patroon genen blijkt de expressie van wit te versterken. Twee kopieën van het O allel resulteren in een letaal wit veulen (OLWS).
De test Vachtkleur Dominant Wit 3 geeft de volgende resultaten, in onderstaand schema worden de resultaten van de test Vachtkleur Dominant Wit 3 in combinatie met de mogelijke resultaten voor de testen die de basis vachtkleuren bepalen (Agouti en Vos) weergegeven:
|
Resultaat Dominant Wit 3 |
Resultaat Vos + Agouti |
Vachtkleur |
Omschrijving |
|---|---|---|---|
|
N/N |
e/e + A/A, A/a of a/a
|
Vos
|
Niet Dominant Wit. De basiskleur vos is niet gewijzigd tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel N doorgeven aan zijn nakomelingen |
|
N/N |
E/E of E/e + A/A of A/a |
Bruin |
Niet Dominant Wit. De basiskleur bruin is niet gewijzigd tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel N doorgeven aan zijn nakomelingen |
|
N/N |
E/E of E/e + a/a |
Zwart |
Niet Dominant Wit. De basiskleur zwart is niet gewijzigd tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel N doorgeven aan zijn nakomelingen |
|
N/W20 |
e/e + A/A, A/a of a/a
|
Vos met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Eén kopie van het W20 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan allel N of allel W20 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
N/W20 |
E/E of E/e + A/A of A/a |
Bruin met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Eén kopie van het W20 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan allel N of allel W20 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
N/W20 |
E/E of E/e + a/a |
Zwart met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Eén kopie van het W20 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan allel N of allel W20 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
W20/W20 |
e/e + A/A, A/a of a/a |
Vos met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Twee kopieën van het W20 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel W20 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
W20/W20 |
E/E of E/e + A/A of A/a |
Bruin met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Twee kopieën van het W20 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel W20 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
W20/W20 |
E/E of E/e + a/a |
Zwart met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Twee kopieën van het W20 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel W20 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
Een andere naam voor wit patronen bij paarden is Dominant Wit of Wit. Dominant Wit patronen zijn variabel, variërend van Sabino-achtige patronen tot volledig witte paarden. De kleur van de ogen bij Dominant Witte paarden is bruin. Er zijn ongeveer 20 verschillende mutaties geïdentificeerd die gekoppeld zijn aan witte patronen, alle mutaties zijn gevonden in het KIT gen. Behalve de mutatie voor W20, zijn meest van de bekende Dominant Witte mutaties recent ontstaan en komen daardoor alleen voor in specifieke lijnen binnen een ras. De test Vachtkleur Dominant Wit 1 (P591) test de mutatie die bekend is onder de naam W18 in het KIT gen. Deze test detecteert twee varianten (allelen). Het allel W18 is dominant. Eén of twee kopieën van het W18 allel resulteren in paarden die een zekere mate van wit vertonen, het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld. Twee kopieën van het O allel resulteren in een letaal wit veulen (OLWS).
De test Vachtkleur Dominant Wit 1 geeft de volgende resultaten, in onderstaand schema worden de resultaten van de test Vachtkleur Dominant Wit 1 in combinatie met de mogelijke resultaten voor de testen die de basis vachtkleuren bepalen (Agouti en Vos) weergegeven:
|
Resultaat Dominant Wit 1 |
Resultaat Vos + Agouti |
Vachtkleur |
Omschrijving |
|---|---|---|---|
|
N/N |
e/e + A/A, A/a of a/a
|
Vos
|
Niet Dominant Wit. De basiskleur vos is niet gewijzigd tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel N doorgeven aan zijn nakomelingen |
|
N/N |
E/E of E/e + A/A of A/a |
Bruin |
Niet Dominant Wit. De basiskleur bruin is niet gewijzigd tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel N doorgeven aan zijn nakomelingen |
|
N/N |
E/E of E/e + a/a |
Zwart |
Niet Dominant Wit. De basiskleur zwart is niet gewijzigd tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel N doorgeven aan zijn nakomelingen |
|
N/W18 |
e/e + A/A, A/a of a/a
|
Vos met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Eén kopie van het W18 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan allel N of allel W18 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
N/W18 |
E/E of E/e + A/A of A/a |
Bruin met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Eén kopie van het W18 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan allel N of allel W18 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
N/W18 |
E/E of E/e + a/a |
Zwart met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Eén kopie van het W18 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan allel N of allel W18 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
W18/W18 |
e/e + A/A, A/a of a/a |
Vos met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Twee kopieën van het W18 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel W18 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
W18/W18 |
E/E of E/e + A/A of A/a |
Bruin met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Twee kopieën van het W18 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel W18 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
|
W18/W18 |
E/E of E/e + a/a |
Zwart met Dominant Wit patroon |
Dominant Wit patroon. Twee kopieën van het W18 allel. Het paard zal een zekere mate van wit vertonen, (het specifieke patroon kan echter niet worden voorspeld), tenzij gewijzigd door andere kleur modificerende genen. Het paard kan alleen allel W18 doorgeven aan zijn nakomelingen. |
Neuroaxonal Dystrophy (NAD) is the name for a group of degenerative neurological disorders that can cause limb weakness and loss of coordination. In the Miniature Australian Shepherd, a variant of the disorder has been observed which is caused by a recessive mutation to the gene RNF170.
Cerebellar Degeneration-Myositis Complex (CDMC) is a severe, degenerative neuromuscular disorder that causes muscle weakness, atrophy and ultimately death. It is caused by a recessive mutation to the gene SLC25A12. The variant of the disease analysed in this test is found in the Nova Scotia Duck Tolling Retriever, particularly in the European population. A closely-related variant is also found in the Dutch Shepherd.
This product contains a DNA profile for a single animal.
In addition, we also calculate the Coefficient of Inbreeding (COI) and the percentage of Heterozygosity of your dog’s DNA. The COI shows the degree of inbreeding of your dog, whereas the Heterozygosity percentage is a measure of your dog’s individual genetic diversity.
Information about individual tests in this package is available in the section ‘Included Tests’ on this page. We accept samples from animals of any age. Normally, the turnaround time of tests performed at our own facilities is 10 working days after receipt of the sample. For outsourced tests, so-called “External lab”, or “External Patent lab”, the turnaround time is at least 20 working days after receipt of your sample. Please note that the mentioned 20 working days is an estimate, as the shipping time to these external laboratories or patent facilities may vary due to unexpected delays.
Some tests included are performed by an external laboratory. CombiBreed takes care of the mediation between you as a customer and the external laboratory. In these cases, CombiBreed cannot be held liable for the behaviour of the client and/or contractor.
This Combination Pack is designed to provide you with vital insights into your dog’s genetic health, traits and diversity and includes DNA tests for numerous important diseases and/or traits. In addition, we also calculate the Coefficient of Inbreeding (COI) and the percentage of Heterozygosity of your dog’s DNA. The COI shows the degree of inbreeding of your dog, whereas the Heterozygosity percentage is a measure of your dog’s individual genetic diversity.
Information about individual tests in this package is available in the section ‘Included Tests’ on this page. We accept samples from animals of any age. Normally, the turnaround time of tests performed at our own facilities is 10 working days after receipt of the sample. For outsourced tests, so-called “External lab”, or “External Patent lab”, the turnaround time is at least 20 working days after receipt of your sample. Please note that the mentioned 20 working days is an estimate, as the shipping time to these external laboratories or patent facilities may vary due to unexpected delays.
Some tests included are performed by an external laboratory. CombiBreed takes care of the mediation between you as a customer and the external laboratory. In these cases, CombiBreed cannot be held liable for the behaviour of the client and/or contractor.
This Combination Pack is designed to provide you with vital insights into your dog’s genetic health, traits and diversity and includes DNA tests for numerous important diseases and/or traits. In addition, we also calculate the Coefficient of Inbreeding (COI) and the percentage of Heterozygosity of your dog’s DNA. The COI shows the degree of inbreeding of your dog, whereas the Heterozygosity percentage is a measure of your dog’s individual genetic diversity.
Information about individual tests in this package is available in the section ‘Included Tests’ on this page. We accept samples from animals of any age. Normally, the turnaround time of tests performed at our own facilities is 10 working days after receipt of the sample. For outsourced tests, so-called “External lab”, or “External Patent lab”, the turnaround time is at least 20 working days after receipt of your sample. Please note that the mentioned 20 working days is an estimate, as the shipping time to these external laboratories or patent facilities may vary due to unexpected delays.
Some tests included are performed by an external laboratory. CombiBreed takes care of the mediation between you as a customer and the external laboratory. In these cases, CombiBreed cannot be held liable for the behaviour of the client and/or contractor.
